La perte de mémoire n'est plus simplement une manifestation inévitable du vieillissement. Une étude récente de Virginia Tech, réalisée sur des rats, indique que cette diminution est directement associée à des modifications moléculaires spécifiques dans le cerveau.
Grâce à l'utilisation d'outils de pointe en édition génétique, les chercheurs ont pu cibler ces mécanismes et rétablir la fonction de la mémoire chez des individus du troisième âge. Un progrès significatif pour la compréhension de la démence.
Comment ont-ils visé la défaillance de mémoire ?
L'équipe dirigée par le professeur Timothy Jarome a mis l'accent sur deux processus essentiels au sein du cerveau. Le premier, un mécanisme sophistiqué connu sous le nom de polyubiquitination K63, fonctionne comme un système d'étiquetage à l'échelle moléculaire pour indiquer aux protéines la manière dont elles doivent agir. Au fil du temps, ce mécanisme se désorganise de manière variable selon les régions : il s'intensifie dans l'hippocampe (la région responsable de la formation des souvenirs) et se réduit dans l'amygdale (qui gère la mémoire émotionnelle).
En utilisant l'outil d'édition d'ARN CRISPR-dCas13 pour réduire son niveau dans l'hippocampe, les chercheurs ont réussi à améliorer les performances de mémoire chez les rats âgés.
Un gène "endormi" peut-il être réactivé ?
La seconde étude, tout aussi ciblée, s'est attaquée au gène IGF2. Ce gène, crucial pour la formation de la mémoire, a tendance à s'éteindre avec l'âge. Il est chimiquement "silencé" par un processus naturel appelé méthylation de l'ADN, où des étiquettes chimiques s'accumulent dessus et l'empêchent de fonctionner.
Grâce à l'outil d'édition génétique CRISPR-dCas9, l'équipe a pu retirer ces "étiquettes". Résultat : le gène a été "rallumé" et les rats âgés ont immédiatement montré de bien meilleures performances mémorielles.
Qu'est-ce que cela signifie pour l'homme ?
Ces deux études prouvent que le déclin cognitif n'est pas une rue à sens unique. La perte de mémoire est liée à des changements moléculaires spécifiques qui, visiblement, peuvent être corrigés. Alors que plus d'un tiers des personnes de plus de 70 ans sont concernées, et que ce déclin est un facteur de risque majeur pour la maladie d'Alzheimer, cette découverte est fondamentale.
"Nous devons regarder l'image dans son ensemble", conclut le professeur Timothy Jarome. En comprenant ce qui se passe au niveau moléculaire, les scientifiques ouvrent une nouvelle voie prometteuse pour le développement de futurs traitements ciblés.
Foire Aux Questions (FAQ)
Qu'est-ce que la polyubiquitination K63 ?
C'est un processus cellulaire essentiel qui agit comme un système d'étiquetage moléculaire. Il attache une "étiquette" (une protéine appelée ubiquitine) à d'autres protéines, non pas pour les détruire, mais pour leur dire comment fonctionner et communiquer, ce qui est vital pour la mémoire.
Ces expériences ont-elles été menées sur des humains ?
Non, ces deux études ont été menées sur des rats âgés. Les rats sont un modèle animal standard pour étudier le vieillissement du cerveau et la mémoire, car leur cerveau partage de nombreux mécanismes avec celui de l'homme.
Ces découvertes permettront-elles de guérir Alzheimer ?
Il est trop tôt pour le dire, mais c'est une piste très encourageante. Ces études montrent que certains déclins de la mémoire liés à l'âge sont réversibles. Comprendre ces mécanismes est une étape essentielle pour développer de nouveaux traitements contre les démences, y compris la maladie d'Alzheimer.
