C'est peut-être la fin d'une longue errance médicale pour des millions de patients à travers le monde. Une étude récente publiée dans le Journal of Medical Virology apporte enfin une preuve biologique tangible aux symptômes invalidants du "Long Covid".
Ce n'est pas "dans la tête", c'est purement physiologique. En analysant les prélèvements de dizaines de malades, les scientifiques ont découvert une "alliance toxique" microscopique qui empêche l'oxygène d'arriver correctement aux organes. Le coupable ? Un embouteillage cellulaire invisible à l'œil nu mais dévastateur pour l'organisme au quotidien.
Qu'est-ce qui bloque réellement dans les veines des patients ?
Le problème se situe à une échelle minuscule, bien en dessous de ce que détectent les examens standards. L'étude révèle que le sang des personnes atteintes contient des microcaillots en quantité et en taille anormalement élevées. Ces amas ne circulent pas librement : ils sont littéralement piégés par des structures appelées NETs (Neutrophil Extracellular Traps).
Normalement, ces filets sont déployés par nos globules blancs pour capturer les intrus, mais ici, la mécanique s'enraye. Le résultat est une sorte de "boue" vasculaire qui obstrue les capillaires, privant les muscles et le cerveau de nutriments essentiels, ce qui explique cette sensation d'épuisement permanent que le repos ne soulage pas.
Comment le système de défense se retourne-t-il contre nous ?
Au cœur de ce dysfonctionnement, on trouve une inflammation chronique qui refuse de s'éteindre. Les chercheurs de l'Université de Sydney ont également identifié une molécule "collante", la P-sélectine, qui aggrave ce phénomène en fixant le virus et les plaquettes ensemble.
Les neutrophiles, censés nous protéger, deviennent hyperactifs et relâchent leurs filets (NETs) de manière anarchique. Au lieu de nettoyer l'infection, ils stabilisent les caillots et maintiennent l'organisme dans un état d'alerte et de souffrance constant. C'est un cercle vicieux où la réponse immunitaire, censée être salvatrice, devient le moteur de la maladie.
Quelles sont les nouvelles pistes pour guérir ?
Comprendre la mécanique intime du COVID long change radicalement l'approche thérapeutique. Puisque le problème vient de ces microcaillots persistants et de l'hyperactivité des neutrophiles, les traitements peuvent désormais viser juste.
L'étude suggère des pistes concrètes : utiliser des molécules capables de dissoudre ces microcaillots spécifiques ou de réguler la production de NETs. De plus, la découverte sur la P-sélectine ouvre la porte à des thérapies ARNm de nouvelle génération qui pourraient empêcher cette coagulation anormale à la source, offrant enfin un espoir de "nettoyage" pour les patients qui luttent depuis des mois.
Foire Aux Questions (FAQ)
Ces microcaillots sont-ils détectables par une prise de sang classique ?
Non, malheureusement. Les analyses sanguines standards (D-dimères, numération) reviennent souvent normales car elles ne détectent pas ces micro-structures spécifiques piégées dans les tissus. Il faut des techniques de microscopie avancée pour les observer.
Les anticoagulants classiques sont-ils la solution ?
Pas nécessairement et l'automédication est dangereuse. Si la piste de la coagulation est centrale, le mécanisme impliquant les NETs et l'inflammation demande une approche plus complexe que les simples fluidifiants sanguins habituels.
Est-ce que ces anomalies finissent par disparaître seules ?
C'est très variable. Chez certains patients, le corps parvient à éliminer ces débris avec le temps, mais chez d'autres, le cercle vicieux inflammatoire maintient la présence des microcaillots sur de très longues périodes, nécessitant une intervention médicale.